Alzheimer : la recherche avance
Vers une prise en charge personnalisée
Selon le modèle communément admis, la maladie d’Alzheimer est due à une accumulation de peptides amyloïdes dans le cortex cérébral, laquelle conduit à l’augmentation d’amas fibreux de la protéine Tau à l’intérieur des neurones. Cette « cascade amyloïde » entraîne la mort progressive des cellules nerveuses avec, comme premier symptôme, la perte de mémoire. Mais la réalité est beaucoup plus complexe! Il n’y aurait pas une seule mais plusieurs formes de la maladie. «La cascade amyloïde, en tant que mécanisme principal, aboutissant toujours à une démence, ne concerne qu’une minorité de patients (1%), atteints avant 50 ans d’une forme précoce due à une mutation génétique héréditaire», explique le Pr Bruno Dubois, chef du service des maladies cognitives et comportementales à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, à Paris. Pour les autres formes, qui se déclarent plus tardivement, les troubles cognitifs sont plus aléatoires. Certains patients (environ deux tiers des cas) présentent une variation sur le gène APOE, qui code pour l’apolipoprotéine E chargée du transport des lipides dans le sang. Ceux-ci ont de 22 à 95% de risque, selon les études, de développer une démence. Chez d’autres malades (environ un tiers des cas), on ne retrouve pas de variation sur le gène APOE. Cette forme d’Alzheimer serait influencée par des causes plutôt environnementales. Dans ce cas,...
